Ravintotekijöissäkin ehkä syytä tyypin 1 diabetekseen

Toistaiseksi 1 tyypin diabeteksen syitä ei tunneta, mutta geneettisen alttiuden lisäksi ympäristötekijöillä, kuten ravinnolla oletetaan olevan osuutta taudin kehittymiseen. Tyypin 1 diabetes on yleistynyt etenkin alle 5-vuotiailla lapsilla, mikä viittaa siihen, että varhaislapsuuden ja jopa jo äidin raskauden- ja imetyksenaikainen ravitsemus ovat merkityksellisiä taudin kehittymiselle.

Toistaiseksi ei tiedetä minkään ravintotekijän varmasti vaikuttavan tyypin 1 diabeteksen vaaraan. On viitteitä siitä, että imetys, D-vitamiini, E-vitamiini ja kalasta saatavat pitkäketjuiset n-3-rasvahapot suojaisivat tyypin 1 diabeteksen kehittymiseltä. Lehmänmaito, viljavalmisteet, nitrosoamiinit ja nitriitti ovat puolestaan olleet yhteydessä suurentuneeseen taudin riskiin.

Maito saattaa lisätä tyypin 1 diabeteksen riskiä

Eläinkokeiden perusteella on esitetty, että lehmänmaito saattaisi lisätä diabetesriskiä. Ihmistutkimusten tulokset ovat kuitenkin edelleen ristiriitaisia. Eniten on tutkittu lehmänmaidon aloittamisiän yhteyttä diabetesriskiin, ja vain noin puolet tutkimuksista tukee hypoteesia, toinen puoli ei. Varhaisen maitoaltistuksen merkitystä tyypin 1 diabetekseen kytkeytyvien autovasta-aineiden ilmaantumiseen on arvioitu muutamissa seurantatutkimuksissa. Tutkittavien määrä on ollut kaikissa tutkimuksissa hyvin pieni.

Ensimmäinen tyypin 1 diabeteksen ravintointerventioon pohjautuva ehkäisykoe, kansainvälinen TRIGR-tutkimus, alkoi professori Hans Åkerblomin johdolla vuonna 2002. Tutkimuksessa selvitetään, voidaanko tyypin 1 diabetesta ehkäistä korvaamalla tavanomainen lehmänmaitopohjainen äidinmaidonkorvike hydrolysoidulla, pilkottuja proteiineja sisältävällä korvikkeella kuuden ensimmäisen elinkuukauden aikana. Tutkimukseen osallistuvien lasten äitejä kannustetaan imettämään. Jos täysimetys jatkuu kuuden kuukauden ikään saakka, aloitetaan tutkimuskorvikkeen käyttö. TRIGR -tutkimuksessa imettävien äitien osuus on suuri: 95 % kaikista tutkimukseen osallistuvista äideistä aloitti imetyksen (The TRIGR Study Group 2007). Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että tyypin 1 diabetekseen kytkeytyvien autovasta-aineiden ilmaantumista voidaan ehkäistä tai viivästyttää tyypin 1 diabeetikon ensimmäisen asteen sukulaisilla antamalla imetyksen jälkeen hydrolysoitua äidinmaidonkorviketta tavanomaisen sijasta (Knip ym. 2010).

Viimeisten 50 vuoden aikana maidon kulutus on vähentynyt Suomessa. Jos maidonjuonti osoittautuu diabeteksen riskitekijäksi, vaikutus voi liittyä joko maidon koostumuksen muutoksiin tai ihmisen muuttuneisiin immuunivasteisiin, jotka puolestaan saattavat liittyä joko mikrobiston tai ravitsemustilan muutoksiin, kuten lihavuuden yleistymiseen.

D-vitamiinin puute mahdollinen riskitekijä

Useissa Euroopan maissa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan D-vitamiinilisä varhaislapsuudessa saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta. Äidin raskaudenaikainen kalanmaksaöljyn käyttö oli yhteydessä lapsen pienempään diabetesriskiin norjalaisessa tapaus-verrokkitutkimuksessa. Pohjois-Suomen Äiti-lapsi-seurantatutkimuksessa havaittiin, että sekä ensimmäisen elinvuoden aikainen matala D-vitamiinin saanti että riisitautiepäily olivat yhteydessä lapsen myöhempään tyypin 1 diabeteksen riskiin.

Autoimmuunidiabeteksen eläinmalleissa D-vitamiinilisän on osoitettu estävän haiman insuliinia tuottavien solujen vaurioita. On kuitenkin huomioitava, että näissä tutkimuksissa käytetyt annokset ovat olleet suuria.

Suuri tyypin 1 diabeteksen riski Suomessa ei todennäköisesti selity D-vitamiinin puutoksella, koska vain pieni ryhmä lapsia on kärsinyt D-vitamiinin puutoksesta viime vuosikymmeninä. Kuitenkin havainnot korostavat D-vitamiinivalmisteiden käyttösuositusten merkitystä ja tuovat mahdollisen uuden aiheen suosituksiin: tyypin 1 diabeteksen ehkäisyn.

Lihavuus voi olla riskitekijä

Lihavat lapset kasvavat muita nopeammin, minkä vuoksi lisääntynyttä pituuskasvua ja painon nousua varhaislapsuudessa on ehdotettu tyypin 1 diabeteksen vaaratekijöiksi. Suomalaisessa tapaus-verrokkiaineistossa lisääntynyt varhaislapsuuden kasvu oli yhteydessä suurempaan diabeteksen riskiin. Uusi havainto oli, että lisääntynyt suhteellinen paino oli diabeteksen vaaratekijä koko lapsuuden ajan. Lisääntyneen paino- ja pituuskasvun yhteyksiä tyypin 1 diabetekseen ei ole toistaiseksi arvioitu seuranta-aineistoissa, joista saadaan tapaus-verrokkitutkimuksia luotettavampaa näyttöä syy-seuraussuhteesta. Lisääntyneen pituuskasvun ja kohonneen tyypin 1 diabeteksen riskin välistä yhteyttä on selitetty seuraavasti:  joko perinnöllisesti määräytyvä nopea kasvu lisäisi insuliinin tarvetta tai perinnöllinen taipumus veren korkeisiin insuliinipitoisuuksiin johtaisi kiihtyneeseen kasvuun. Myös ylipaino voi aiheuttaa korkeita veren insuliinipitoisuuksia. Voimakkaasti toimivat beetasolut ovat alttiimpia sytokiinien toksisille vaikutuksille ja lisääntynyt insuliinin eritys voi stimuloida antigeenien esiintuloa beetasoluissa.

Lihavuus lisääntyy useissa väestöissä ja useissa väestöryhmissä, myös suomalaisilla lapsilla ja nuorilla. Lihavuuden yleistyminen saattaa myötävaikuttaa paitsi tyypin 2, myös tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuuden kasvuun.

Varhaislapsuuden enterovirusinfektiot saattavat tutkimusten mukaan altistaa tyypin 1 diabetekselle. Imetyksen on osoitettu suojaavan varhaislapsuuden enterovirusinfektioilta. Tutkimuksen mukaan lapset, joita täysimetettiin syntymän jälkeen vähemmän kuin kaksi viikkoa, sairastuivat useammin enteroviruksen aiheuttamiin infektioihin alle vuoden iässä kuin lapset, jotka saivat pelkkää äidinmaitoa pidempään (Sadeharju ym. 2007).

Lisätietoja

Diabeetikon ruokavaliosuositus (pdf 272,14 kt)

Lähteet:

The TRIGR Study Group. Study design of the Trial to reduce IDDM in the Genetically at Risk (TRIGR). Pediatric Diabetes 2007:8;117–137.

Knip M, Virtanen SM; Seppä K, ym. Dietary intervention in infancy and later signs of beta-cell autoimmnunity. New England Journal of Medicine 2011;363:1900–8.

Sadeharju K, Knip M, Virtanen SM ym. Maternal antibodies in breast milk protect the child from enterovirus infections. Pediatrics 2007:119;941–946